TNIK — 자료가 먼저 이름을 냈다

먼저 병부터. 특발성 폐섬유증(IPF) 입니다.

폐는 원래 스펀지처럼 말랑합니다. 숨을 들이쉬면 부풀고 내쉬면 줄어들어요. 이 병에서는 그 스펀지가 흉터 조직으로 차츰 바뀝니다. 딱딱해지고, 부풀지 않고, 산소가 넘어가지 않게 돼요. 그리고 돌이킬 수 없습니다.

"특발성" 은 원인을 모른다는 뜻입니다. 진단 후 중앙생존이 대략 3~5년, 많은 암보다 나쁩니다. 허가된 약이 둘 있는데(닌테다닙 · 피르페니돈) 둘 다 진행을 늦출 뿐 멈추지는 못합니다.

이 회사가 쓴 방법은 사람이 읽는 대신 기계가 자료를 훑는 것이었습니다. 쓰는 자료는 대략 이런 것들이에요.

마지막 칸이 핵심입니다. 점수를 확신만으로 매기면 언제나 이미 유명한 유전자가 1등을 해요. 그래서 점수를 둘로 나눕니다 — 얼마나 믿을 만한가 와 얼마나 새로운가.

그렇게 TNIK 이 올라왔습니다. 무슨 유전자냐면 —

TNIK(TRAF2 and NCK Interacting Kinase)는 인산화효소입니다. 다른 단백질에 인산기를 붙여 그 단백질을 켜거나 끄는 기계예요. 원래 잘 알려져 있던 맥락은 Wnt 신호 — 세포가 "자라라 / 늘어나라" 는 명령을 받아들이는 회로입니다. 대장암 연구에서 주로 다뤄졌어요.

폐섬유증과의 연결은 거의 알려져 있지 않았습니다. 바로 그 점이 새로움 점수를 높였고, 동시에 위험이기도 했습니다. 아무도 안 했다는 것은 좋은 신호일 수도, 다들 해 봤다가 조용히 접었다는 뜻일 수도 있으니까요.

회사가 보고한 바로는, 표적을 지명하고 나서 전임상 후보 화합물까지 가는 데 1년 반 남짓 걸렸고, 그 사이 실제로 합성한 화합물은 백 개가 채 되지 않았습니다. 보통 이 단계에서 수천 개를 만든다는 것과 비교하면 눈에 띄는 숫자예요.

화합물을 사람이 하나씩 그리는 대신 생성 모델이 제안하게 한 결과입니다. 이 강의는 그 화학 쪽은 다루지 않아요. 우리가 붙잡는 것은 맨 앞의 이름 하나입니다.